Ateroskleroosi (veresoonte lupjumise) mehhanism - 2020. aasta üldtunnustatud arusaamades
https://academic.oup.com/view-large/fig ... z962f8.tifOluline osa on LDL
oksüdeerumisel. Vaidlus käib selle ümber, kas kolesteroolivastaste ravimite ja kolesteroolivaese dieediga (ehk vähendades tavalise LDL hulka veres) saab vähendada ateroskleroosi. Osa teadlasi väidavad, et (lisaks veresoonte seina otsesele kahjustusele ehk kõrge vererõhu ja turbulentse verevoolu tõttu tekkiv veresooneseina mehaaniline stress) on normaalse LDL sisaldusest olulisem
oksüdeerunud LDL vältimine (insuliiniresistentsuse vähendamine, veresuhkru normaliseerimise ning omega6 rasvhapete tarbimise piiramine). Aga loomulikult, kui normaalset LDL-i on vähem, ei saa teda ka nii palju oksüdeeruda. Normaalsel LDL-l on aga rida olulisi funktsioone meie organismis:
https://www.klinicapp.com/blog/low-dens ... functions/Normaalne LDL eemaldatakse maksas (tavaline normaalne protsess) spetsiaalsete retseptorite abil. Oksüdeerunud LDL aga vajab eemaldamiseks immuunrakke (makrofaagid jt.), mille toimel tekkib seejärel krooniline põletik veresoontes (mis ei ole hea). Kas oksüdeerunud LDL võib kahjustada LDL retseptoreid maksas (ja sellega soodustab ka normaalse LDL kogunemist verre), ma hetkel ei oska öelda.
Perearstide poolt pakutavad
statiinid vähendavad
normaalse LDL hulka, samal ajal aga on neil
kõrvalmõjud lihastele, maksale, närvisüsteemile. Uuringuid on nii- ja naasuguseid, mõned väidavad, et statiinid pikendavad eluiga, mõned aga väidavad vastupidist. Küllap oleneb ka siin sellest, kes rahastas (on väidetud, et BigPharma rahastamise korral on 7x suurem võimalus avaldada neile sobiva tulemusega uurimus) ning sellest, kuidas oli valitud uuritav grupp (varane ateroskleroos vs hilisstaadiumis ateroskleroos jne.)
Üsna kindlalt võib väita aga seda, et ateroskleroos on moodsa tsivilisatsiooni haigus, st. meie eakad esivanemad said hakkama ilma statiinideta.